É claro, a exceção são pacientes com anormalidades nos genes GH.
CONCLUSÃO: Podemos deduzir que o tratamento com GH-hormônio de crescimento por DNA-recombinante produz ótimos resultados terapêuticos quando bem indicado, efeitos secundários desprezíveis e diversos parâmetros clínicos –laboratoriais – instrumentais para que possamos acompanhar a evolução positiva do crescimento de criança, infantil, juvenil, e como resultante conseguir um crescimento estatural linear ou longitudinal que quando não tratada é uma situação muito característica para a raça humana e altamente estigmatizadora durante toda a vida do indivíduo.
CONFIRMING POSITIVE DIFFERENCE FOR CHILD, KIDS AND YOUTH TREATED AND UNTREATED WITH GH rDNA.
WAS REPORTED IN LONG TERM EFFECTS IN SEVERAL STUDIES, ARISING OUT OF 50 YEARS, THE 1º. USE OF GH IN CHILDREN: IF WE CONSIDER ONLY THOSE CHILDREN, CHILD AND YOUTH TREATED BY GH-rDNA, THE ADULT MEDIUM HEIGHT WAS GIVEN BELOW AVERAGE 1.4 SD, A SPECIAL IMPROVEMENT COMPARED WITH THE HEIGHT OF AVERAGE -2.9 SD AT TREATMENT INITIATION; PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
One detail that should take seriously is that the earlier a correct diagnosis is made of short stature children, juvenile, and the sooner it is corrected compromising because of this state which will have repercussions throughout the life of untreated because height growth does not recover, the efficiency of growing only occurs after the indicated treatment and it is started, due to the variety of hormonal and dysfunctions that lead to short stature, but without a true normalization of height in most patients. With early diagnosis and treatment set, using the new schemes of pubertal doses, height can reach the genetic potential.
The monitoring of GH-growth hormone by recombinant DNA is mostly performed by measuring the growth rate of juvenile, child and the annual assessment of the progression of bone age compared with chronological age. Serum or circulating levels of IGF-I and IGFBP-3 suffer a rise in the event of a successful treatment while GHBP not suffer an appreciable change. Controlled clinical studies have reported the importance and utility of the titration of GH-growth hormone to restore IGF-I (insulin-like growth factor I) serum (circulatory) during clinical treatment - laboratory -instrumental. The serum bone specific alkaline phosphatase (circulatory) rises in case of a successful treatment. Urinary hydroxyproline, deoxypyridinoline and the galactosyl hydroxylysine reflect the growth rate and are used in clinical studies to reflect the increase in the growth rate of children, child and youth with treatment. Antibodies against GH-growth hormone may be present in measurable quantities in the serum of children, child and youth receiving growth hormone-GH. However, a high titer of blocking antibodies with significant binding capacity to perpetrate the lock is virtually nonexistent or extremely rare, which is a great encouragement in order to obtain a positive result due to its use with great growth results. Of course the exception is patients with abnormalities of the GH gene.
CONCLUSION : We conclude that treatment with growth hormone DNA-recombinant therapeutic produces great results when properly indicated, negligible side effects and various clinical parameters - Laboratory - Instrumental so we can follow the positive trend of growth of children, child and youth, and as a result get a linear or longitudinal height growth, which when left untreated is a very typical situation for human and highly stigmatizing race throughout the life of the individual.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Diretrizes para o uso de hormônio de crescimento em crianças com baixa estatura. Um relatório da Comissão da Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Drogas e Terapêutica. J Pediatr. 1995; 127 (6) :857-867; Oregon Health and Science University (OHSU), Departamento de Patologia, Diretor de Serviços de Laboratório Clínico. Manual de OHSU Serviços de Laboratório. Portland, OR: OHSU; 2003; Barker AN, ed. LabPLUS Manual Eletrônico. Auckland Distrito Health Board. Auckland, NZ: LabPLUS; . Jul 16, 2003; Allen DB, Brook CGD, Pontes NA, et al. Controvérsias terapêuticas: Crescimento tratamento hormonal de GH não-sujeitos com deficiência. J Clin Endo Metab. 1994; 79:1239-1247; McKenna SP, Doward LC, Alonso J, et al. A QV-AGHDA: Um instrumento para a avaliação da qualidade de vida em adultos com deficiência de hormônio do crescimento. Qual vida Res. 1999, 8 (4) :373-383; Smith WT, Nam TJ, Underwood LE, et al. A utilização de insulina como factor de crescimento de ligação proteína-2, IGFBP-3, e IGF-1 para o estado da hormona de crescimento a avaliação em crianças baixas. J Clin Endocrin Metab. 1993; 77:1294-1299; Hopwood NJ, Hintz RL, Gertner JM, et al. Resposta O hormônio do crescimento de crianças com deficiência de hormônio de crescimento e não marcou baixa estatura, durante três anos de terapia de hormônio de crescimento. J Pediatr. 1993; 123:215-222; Eiholzer L, R Gisin, Weinmann, C, et ai. O tratamento com hormônio de crescimento humano em pacientes com síndrome de Prader-Willi Labhart-reduz a gordura corporal e aumenta a massa muscular e desempenho físico. Eur J Pediatr. 1998; 157 (5) :368-377; Lindgren AC, Hagenas G, Muller J., et al. Efeitos do tratamento com hormônio de crescimento sobre o crescimento e composição corporal na síndrome de Prader-Willi: um relatório preliminar.O Grupo Consultivo Swedish National Hormônio do Crescimento. Acta Paediatr Supl. 1997; 423:60-62; Carr A, Samaras K, Chisholm DJ, et al. Patogenia do HIV-1-protease lipodistrofia associada com inibidor periférico, hiperlipidemia, e resistência à insulina. Lancet. 1998; 351 (9119) :1881-1883; Carr A, Samaras K, Burton S, et al. A síndrome da lipodistrofia periférica, hiperlipidemia, e resistência à insulina em doentes tratados com inibidores da protease do HIV. AIDS. 1998, 12: F51-F58.
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